Cáncer gástrico y los beneficios del aloe vera

14.08.2015 15:58

Moléculas presentes en el gel de aloe inhiben crecimiento de células tumorales gástricas

 

El cáncer gástrico es la segunda causa de muerte más común de las muertes por células cancerosas en todo el mundo.

Este trabajo dada las propiedades del aloe, estudia el efecto de dos compuestos derivados de las antraquinonas  presentes en el gel de aloe vera, sobre la inhibición de células cancerosas.

Estos compuestos son, la Aloe-emodina (AE) y la emodina (EM), las cuales aparecen en muchas plantas medicinales entre las que encontramos al Aloe vera, ambos comparten similitud en su estructura química y ambos compuestos han mostrado poseer actividad antitumoral en varias líneas celulares.

No obstante su efecto inhibidor sobre estas líneas tumorales es diferente según publicaciones previas. Para el estudio se utilizó la línea celular de cáncer gástrico MKN45. Posterior a las 24 y 48 horas de tratamiento de estas células con 0,05mM de ambos compuestos (AE, EM) por separados, se observó una significativa inhibición del crecimiento de las células malignas, siendo más potente el efecto inhibidor de la Emodina (EM). 

 

 
Effects of Aloe-emodin and Emodin on Proliferation of the Human Gastric Cancer Cell Line.
 
Aloe-emodin (1, 8-dihydroxy-3-hydroxyl-methylanthraquinone; AE) and emodin (1,3,8-trihydroxy-6- methylanthraquinone; EM) are anthraquinone derivatives that have been detected in some medical plants and share similar anthraquinone structures. AE and EM have been shown to exhibit anticancer activities in various cancer cell lines; however, the inhibitory effects of these derivatives on the growth of cancer cells were previously reported to be different. Gastric cancer is the second most common cause of cancer cell death worldwide. In the present study, we examined the inhibitory effects of 0.05 mM AE and 0.05 mM EM on the proliferation of the MKN45 human gastric cancer cell line. The proliferation of MKN45 cells was significantly inhibited in AE- and EM-treated groups 24 h and 48 h after treatment. Furthermore, the inhibitory effects of EM were stronger than those of AE. The cell cycle of MKN45 cells were arrested in G0/G1 phase or G0/G1 and G2/M phases by AE and EM, respectively. However, an analysis of intracellular polyamine levels and DNA fragmentation revealed that the mechanisms underlying cell death following cell arrest induced by AE and EM differed.

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